COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者激发氧化应激

氨是毛细血管弹性与结构的重要调节因素。既往数据分析得出结论，临床表现腹水高血压外周微循环的新陈代谢会导致肝细胞诱发比如说氨减少，而环叶酸(COX)对这一操作过程充分发挥了有助于中枢神经。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH叶酸等毛细血管因素是否可以促使临床表现腹水高血压肝细胞的新陈代谢水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人完成了一项数据分析，他们见到COX-2与NADPH叶酸在新陈代谢操作过程中充分发挥重要的有助于中枢神经。该数据分析结果发表于《腹水》(Hypertension)杂志上。

数据分析人员通过对临床表现腹水高血压组与正常血压小鼠的尿道皮下脂肪检查和选材完成增压微肌动测，对COX-1, COX-2和NAPDH叶酸等也许成为尿道内皮功能障碍决定因素的毛细胃炎新陈代谢来源作了评估，并在各种干预情况下下对两组的乙酰胆碱感受到内皮诱发毛细血管水肿功能分别完成了测，包括eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑叶酸及NADPH叶酸衍生物。数据分析者还评估了两组毛细血管新陈代谢的导致，以及COX-1和COX-2的传达、地理分布。

数据分析见到，在小鼠，eNOS衍生物减弱了尿道对乙酰胆碱的应答，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及叶酸并无此中枢神经。在实验者，eNOS衍生物和COX-1衍生物对毛细血管水肿功能的减弱中枢神经并不明显，而COX-2衍生物和NADPH叶酸衍生物则可以有助于这一功能。而且，叶酸或COX-2衍生物联合NADPH叶酸衍生物可以中和实验者中乙酰胆碱的中枢神经。 数据分析结果得出结论，临床表现腹水高血压肝细胞导致新陈代谢剧增，而COX-2衍生物可以抑制这种增长，NADPH叶酸衍生物也可充分发挥一定抑制中枢神经。在临床表现腹水高血压的毛细血管中层，COX-2的传达剧增并有涌进，同时COX-2减少了微小阻力动脉的比如说氨。因此数据分析人员认为，COX-2和NADPH叶酸都可以促使肝细胞新陈代谢的导致，其中COX-2起主要中枢神经，NAPDH叶酸充分发挥次要中枢神经。

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编者： wangpeng